BASE TEÓRICA
A desidratação grave representa a perda de ≥10% do peso corporal em água e eletrólitos, frequentemente acompanhada de acidose metabólica secundária à hipoperfusão tecidual. A acidose metabólica em pediatria é caracterizada por redução do pH sanguíneo (<7,35) resultante do acúmulo de ácidos não voláteis ou perda de bicarbonato sérico. As principais causas
incluem acidose lática (secundária à hipoperfusão), cetoacidose, intoxicações e perdas gastrintestinais de bicarbonato.
ATUAÇÃO PRÁTICA
Caso: Lactente de 1 ano e 3 meses, previamente hígido, apresenta-se com história de 5 dias de diarreia e dor abdominal. Há 1 dia, mãe notou palidez; hoje, sangue nas fezes e redução da diurese. Ao exame: criança em regular estado geral, descorada, desidratada, taquipnéica, afebril. FC
150 bpm, PA 110×60 mmHg, SatO2 98% em ar ambiente. Pulsos periféricos finos, tempo de enchimento capilar >3 segundos. Abdome distendido, doloroso à palpação.
AÇÃO:
o Avaliação Inicial Rápida: TAP, ABCDE
o Reposição Volêmica Agressiva: como fazer r? SF ou ringer lactato?
Qual volume fazer? O que prestar atenção durante a expansão?
Qual resultado esperado?
o Coleta de Exames
o Cálculo da Reposição de Manutenção
o Reposição de Eletrólitos
o Tratamento da Acidose: quando usar bicarbonato? Quando coletar a próxima gasometria?
o Monitorização Contínua
Debriefing estruturado
o Discussão da atuação de cada aluno com participação de todos. O Que poderia ter sido feito de forma diferente e melhor? 

Repetição de cena quantas vezes for necessário;
Materiais Utilizados
o Manequim pediátrico com acesso intraósseo, sondas
nasogástricas, cateteres venosos periféricos e centrais, bolsas de cristaloide, monitor cardíaco, oxímetro de pulso, glicosímetro, equipamento para gasometria.

CETOACIDOSE DIABÉTICA
BASE TEÓRICA
A cetoacidose diabética (CAD) é a principal causa de hospitalização e morbimortalidade em crianças com diabetes mellitus tipo 1 déficit de insulina absoluto ou relativo. Esse déficit estimula a liberação de hormônios contrarreguladores (glucagon, catecolaminas, cortisol, hormônio do crescimento), que aumentam a produção hepática e renal de glicose enquanto reduzem sua utilização periférica, resultando em hiperglicemia grave. diurese osmótica com perda massiva de água e eletrólitos (sódio, potássio, fósforo, magnésio).

Simultaneamente, a lipólise libera ácidos graxos que são oxidados a corpos cetônicos (acetoacetato e betahidroxibutirato), causando acidose metabólica com ânion gap aumentado.
A hipoperfusão tecidual resultante da desidratação grave agrava a acidose com acidose lática concomitante.

ATUAÇÃO PRÁTICA

Caso: Criança de 8 anos com diagnóstico prévio de diabetes tipo 1 apresenta-se com história de 2 dias de poliúria, polidipsia, polifagia, seguida de náuseas, vômitos, dor abdominal e respiração de Kussmaul. Mãe relata omissão na administração de insulina. 

Ao exame: criança letárgica, desidratada, taquipnéica (FR 50 rpm), hálito cetônico, PA 90×50 mmHg, FC 140 bpm. Glicemia capilar >400 mg/dL.
Ação:
o Reconhecimento Clínico:
§ tríade clássica / sinais de descompensação
o Diagnóstico Laboratorial: quais exames coletar? Como
interpreta-los? Qual frequencia devemos coletar?
o Acesso Vascular e Monitorização: intraossea? Acesso
vascular? Acesso central?
o Reposição Volêmica Inicial (1a hora): com choque; sem
choque
o Cálculo do Soro de Manutenção (2a hora):
o Reposição de Potássio: CRÍTICO!
o Insulinoterapia continua: como fazer? Quando parar?
o Transição para Dieta: como e quando fazer

Debriefing estruturado

ANAFILAXIA EM PEDIATRIA
BASE TEÓRICA

A anafilaxia é uma reação de hipersensibilidade sistêmica
grave, mediada por IgE ou mecanismos não-IgE, que ocorre em  minutos a horas após exposição a um antígeno. Caracteriza-se pela ativação rápida de mastócitos e basófilos, liberando mediadores inflamatórios (histamina, triptase, leucotrienos, prostaglandinas) que causam vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular, broncoespasmo e anafilaxia cardiovascular.
A apresentação clínica é multissistêmica: cutânea (urticária,
angioedema), respiratória (dispneia, estridor, broncoespasmo), cardiovascular (hipotensão, taquicardia, síncope), gastrointestinal (dor abdominal, vômitos, diarreia), neurológica (alteração do nível de consciência).
A anafilaxia é uma emergência que pode evoluir para morte em minutos se não tratada prontamente.

ATUAÇÃO PRÁTICA

Caso: Criança de 6 anos, durante lanche na escola, ingere
amendoim. Minutos depois, desenvolve urticária generalizada, edema de lábios e língua, estridor, dispneia, queixa de dor abdominal intensa e vômitos. Apresenta-se taquicárdica (FC 160 bpm), taquipnéica (FR 45 rpm), com PA 85×50 mmHg, palidez, extremidades frias.
Ação:
o sinais de alarme de anafilaxia
o Adrenalina Intramuscular (PRIMEIRA ESCOLHA):
Dose? Via? Cuidados? Local ? Pode repetir ? Qual efeitos esperado?
o Medidas de Suporte Simultâneas: oxigênio
suplementar? quando entubar? Via aérea difícil ?
o Medicações Adjuvantes: Anti-histamínicos H1 de 2a
geração; Corticosteroides sistêmicos; Broncodilatadores; dose e frequência
Debriefing estruturado

SEPSE E CHOQUE SÉPTICO PEDIÁTRICO
BASE TEÓRICA
A sepse é definida como infecção suspeitada ou confirmada na presença de disfunção orgânica causada por desregulação da resposta do hospedeiro à infecção. O choque séptico é sepse com disfunção cardiovascular (hipotensão grave para a idade, lactato sérico >5 mmol/L ou necessidade de medicações vasoativas).
Protocolo de PHOENIX: protocolo adotado pelo ILAS para todas as unidades pediátricas, determina toda sequencia de diagnostico, classificação e tratamento da sepse pediátrica

ATUAÇÃO PRÁTICA

Caso: Lactente de 1 ano e 3 meses, previamente hígido,
apresenta-se com história de 3 dias de febre e vômitos. Ao exame:
subfebril (37,5°C), sonolento, taquicárdico (FC 160 bpm),
taquipnéico (FR 54 rpm), extremidades frias, TEC 3 segundos, PA 85×60 mmHg. Mantém boa saturação de oxigênio. Hipótese diagnóstica: sepse grave com choque séptico.
Ação:
o identifica sinais de sepse, classifica pelo Phoenix Sepsis
Score (PSS) para estratificação de risco (componentes
respiratório, cardiovascular, coagulação, neurológico).
o Ressuscitação Volêmica Agressiva (PRIMEIRA HORA):
quando e como fazer; qual objetivo?
o Antibioticoterapia Empírica Precoce (PRIMEIRA HORA):
Coleta culturas (sangue, urina, LCR se suspeita de
meningite) antes de iniciar antibióticos. (Cada hora de atraso
na antibioticoterapia aumenta mortalidade em 40%)
o Suporte Respiratório: Oferece oxigênio suplementar
(objetivo: SatO2 >94%): quando entubar?
o Suporte Cardiovascular (se refratário a fluidos): Inicia
medicações vasoativas; quais? Qual dose? Como calcular?
O que esperar?
o Monitorização de Disfunção Orgânica: Respiratória,
Cardiovascular, Renal, Hematológica, Neurológica

INTEGRAÇÃO CLÍNICA E DEBRIEFING FINAL
Após os quatro cenários, realiza-se uma discussão integradora onde os alunos reconhecem que essas emergências frequentemente coexistem ou
evoluem uma para a outra. Por exemplo:
● Desidratação grave pode evoluir para choque séptico se houver infecção associada.
● Cetoacidose diabética pode ser precipitada por infecção (sepse).
● Anafilaxia pode levar a choque distributivo semelhante ao séptico.

O reconhecimento rápido, diagnóstico preciso e intervenção imediata são os pilares do sucesso. Cada minuto conta. A ressuscitação volêmica agressiva, antibioticoterapia precoce, adrenalina em anafilaxia e insulina em CAD são as intervenções que salvam vidas.